Đề 3 – Đề thi, câu hỏi trắc nghiệm online Hội Chứng Xuất Huyết 1

1. Một bệnh nhân bị giảm tiểu cầu sau khi sử dụng heparin. Tình trạng này được gọi là gì?

A. Hội chứng xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch (ITP).

B. Hội chứng xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối (TTP).

C. Giảm tiểu cầu do heparin (HIT).

D. Ban xuất huyết giảm tiểu cầu (TTP).

2. Một bệnh nhân bị ban xuất huyết dạng Henoch-Schönlein (HSP). Biến chứng nào sau đây là thường gặp nhất ở bệnh nhân HSP?

A. Suy thận.

B. Viêm khớp.

C. Xuất huyết tiêu hóa.

D. Viêm não.

3. Xét nghiệm anti-Xa được sử dụng để theo dõi hiệu quả của thuốc chống đông máu nào sau đây?

A. Warfarin.

B. Heparin không phân đoạn (UFH).

C. Aspirin.

D. Clopidogrel.

4. Trong điều trị hội chứng xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch (ITP), glucocorticoid như prednisone thường được sử dụng;cơ chế tác dụng chính của glucocorticoid trong điều trị ITP là gì?

A. Tăng sản xuất tiểu cầu trong tủy xương.

B. Ức chế sự phá hủy tiểu cầu qua trung gian kháng thể.

C. Kích thích sự trưởng thành của tế bào megakaryocyte.

D. Ức chế sự kết tập tiểu cầu.

5. Một bệnh nhân bị xuất huyết sau phẫu thuật. Các xét nghiệm cho thấy PT và aPTT kéo dài, số lượng tiểu cầu bình thường. Nghi ngờ bệnh nhân bị thiếu hụt yếu tố đông máu. Xét nghiệm nào sau đây là phù hợp nhất để xác định yếu tố đông máu bị thiếu hụt?

A. Xét nghiệm thời gian chảy máu.

B. Xét nghiệm đông máu cơ bản.

C. Xét nghiệm định lượng yếu tố đông máu.

D. Xét nghiệm ngưng tập tiểu cầu.

6. Một bệnh nhân bị giảm tiểu cầu sau khi truyền máu. Cơ chế nào sau đây gây ra giảm tiểu cầu sau truyền máu (Post-Transfusion Purpura - PTP)?

A. Phản ứng dị ứng.

B. Phản ứng miễn dịch chống lại kháng nguyên tiểu cầu của người cho.

C. Tiêu thụ tiểu cầu do hoạt hóa đông máu.

D. Ức chế sản xuất tiểu cầu trong tủy xương.

7. Hội chứng Bernard-Soulier là một rối loạn di truyền hiếm gặp ảnh hưởng đến chức năng tiểu cầu;đặc điểm chính của hội chứng Bernard-Soulier là gì?

A. Thiếu hụt yếu tố von Willebrand (vWF).

B. Thiếu hụt thụ thể glycoprotein Ib/IX/V trên bề mặt tiểu cầu.

C. Thiếu hụt fibrinogen.

D. Thiếu hụt yếu tố VIII.

8. Một bệnh nhân bị chảy máu cam tái phát và xuất huyết dưới da. Các xét nghiệm cho thấy PT, aPTT và số lượng tiểu cầu bình thường. Test ngưng tập tiểu cầu cho thấy bất thường. Nghi ngờ bệnh nhân bị bệnh Glanzmann Thrombasthenia. Bệnh này do thiếu hụt glycoprotein nào trên bề mặt tiểu cầu?

A. Glycoprotein Ib/IX/V.

B. Glycoprotein IIb/IIIa.

C. Glycoprotein VI.

D. Glycoprotein Ia/IIa.

9. Một bệnh nhân được chẩn đoán mắc bệnh Hemophilia A. Bệnh nhân này thiếu yếu tố đông máu nào?

A. Yếu tố IX.

B. Yếu tố VIII.

C. Yếu tố XI.

D. Yếu tố XII.

10. Trong hội chứng HELLP (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelet count) ở phụ nữ mang thai, cơ chế nào sau đây gây giảm tiểu cầu?

A. Tăng sản xuất tiểu cầu.

B. Phá hủy tiểu cầu do tự kháng thể.

C. Tiêu thụ tiểu cầu do hoạt hóa đông máu.

D. Ức chế sản xuất tiểu cầu trong tủy xương.

11. Trong điều trị bệnh Hemophilia B, yếu tố đông máu nào sau đây được sử dụng để thay thế?

A. Yếu tố VIII.

B. Yếu tố IX.

C. Yếu tố XI.

D. Yếu tố XIII.

12. Một bệnh nhân dùng warfarin có INR (International Normalized Ratio) quá cao (INR = 5.0) và có dấu hiệu chảy máu. Biện pháp nào sau đây là phù hợp nhất để đảo ngược tác dụng của warfarin?

A. Truyền tiểu cầu.

B. Sử dụng protamine sulfate.

C. Sử dụng vitamin K.

D. Sử dụng heparin.

13. Một bệnh nhân nam 60 tuổi nhập viện với các triệu chứng xuất huyết dưới da, chảy máu nướu răng và xét nghiệm cho thấy số lượng tiểu cầu giảm đáng kể. Tiền sử bệnh nhân không có các bệnh lý tự miễn hay sử dụng thuốc chống đông máu. Nghi ngờ bệnh nhân mắc hội chứng xuất huyết giảm tiểu cầu. Xét nghiệm nào sau đây là quan trọng nhất để xác định nguyên nhân gây giảm tiểu cầu?

A. Xét nghiệm chức năng gan.

B. Xét nghiệm tủy xương.

C. Xét nghiệm đông máu cơ bản.

D. Xét nghiệm điện giải đồ.

14. Cơ chế tác dụng của thuốc ức chế P2Y12 như clopidogrel là gì?

A. Ức chế cyclooxygenase (COX).

B. Ức chế thụ thể glycoprotein IIb/IIIa.

C. Ức chế thụ thể P2Y12 trên tiểu cầu, ngăn chặn sự hoạt hóa và kết tập tiểu cầu.

D. Ức chế sản xuất thromboxane A2 (TXA2).

15. Xét nghiệm D-dimer được sử dụng để đánh giá tình trạng nào sau đây?

A. Thiếu hụt yếu tố đông máu.

B. Tăng đông máu và tiêu sợi huyết.

C. Rối loạn chức năng tiểu cầu.

D. Viêm mạch máu.

16. Một phụ nữ mang thai được chẩn đoán mắc hội chứng xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch (ITP). Lựa chọn điều trị nào sau đây là phù hợp nhất để kiểm soát tình trạng giảm tiểu cầu trong thai kỳ?

A. Truyền tiểu cầu định kỳ.

B. Sử dụng aspirin liều thấp.

C. Sử dụng glucocorticoid hoặc IVIG.

D. Cắt lách.

17. Một bệnh nhân được chẩn đoán mắc hội chứng DIC (Disseminated Intravascular Coagulation). Cơ chế nào sau đây gây ra chảy máu trong DIC?

A. Tăng sản xuất yếu tố đông máu.

B. Tiêu thụ quá mức các yếu tố đông máu và tiểu cầu.

C. Ức chế sản xuất plasminogen.

D. Tăng sản xuất chất ức chế đông máu.

18. Một bệnh nhân bị xuất huyết kéo dài sau khi nhổ răng. Các xét nghiệm cho thấy PT và aPTT bình thường, số lượng tiểu cầu bình thường, nhưng PFA-100 kéo dài. Nghi ngờ bệnh nhân có rối loạn chức năng tiểu cầu. Xét nghiệm nào sau đây là phù hợp nhất để xác định nguyên nhân gây rối loạn chức năng tiểu cầu?

A. Xét nghiệm tủy xương.

B. Xét nghiệm ngưng tập tiểu cầu.

C. Xét nghiệm yếu tố von Willebrand (vWF).

D. Xét nghiệm đông máu cơ bản.

19. Một bệnh nhân bị chảy máu cam tái phát và xuất huyết dưới da. Các xét nghiệm cho thấy PT, aPTT và số lượng tiểu cầu bình thường. Nghi ngờ bệnh nhân mắc bệnh Osler-Weber-Rendu (Hereditary Hemorrhagic Telangiectasia). Cơ chế nào sau đây gây ra chảy máu trong bệnh này?

A. Thiếu hụt yếu tố đông máu.

B. Rối loạn chức năng tiểu cầu.

C. Bất thường cấu trúc mạch máu.

D. Thiếu hụt yếu tố von Willebrand (vWF).

20. Xét nghiệm PFA-100 (Platelet Function Analyzer-100) được sử dụng để đánh giá chức năng tiểu cầu;PFA-100 đo lường yếu tố nào sau đây?

A. Thời gian đông máu toàn phần.

B. Thời gian chảy máu.

C. Thời gian hình thành nút chặn tiểu cầu.

D. Số lượng tiểu cầu.

21. Một bệnh nhân được chẩn đoán mắc bệnh von Willebrand (VWD) type 1. Đặc điểm nào sau đây là đúng với VWD type 1?

A. Có sự tăng chức năng của yếu tố von Willebrand (vWF).

B. Có sự giảm số lượng vWF nhưng cấu trúc và chức năng vWF bình thường.

C. Có sự bất thường về cấu trúc và chức năng của vWF.

D. Không có vWF trong máu.

22. Bệnh von Willebrand (VWD) là một rối loạn chảy máu di truyền phổ biến, gây ra do thiếu hụt hoặc rối loạn chức năng yếu tố von Willebrand (vWF);vai trò chính của vWF trong quá trình đông máu là gì?

A. Hoạt hóa plasminogen thành plasmin.

B. Ức chế sự kết tập tiểu cầu.

C. Vận chuyển yếu tố VIII và giúp tiểu cầu kết dính vào thành mạch bị tổn thương.

D. Kích hoạt con đường đông máu nội sinh.

23. Trong điều trị hội chứng xuất huyết giảm tiểu cầu huyết khối (TTP), phương pháp điều trị nào sau đây là quan trọng nhất?

A. Truyền tiểu cầu.

B. Truyền huyết tương.

C. Thay huyết tương.

D. Sử dụng thuốc ức chế tiểu cầu.

24. Trong điều trị bệnh von Willebrand (VWD), desmopressin (DDAVP) thường được sử dụng để làm tăng nồng độ yếu tố von Willebrand (vWF);cơ chế tác dụng của DDAVP trong VWD là gì?

A. Ức chế sự phá hủy vWF.

B. Kích thích sản xuất vWF trong tủy xương.

C. Giải phóng vWF từ các kho dự trữ trong tế bào nội mô.

D. Tăng cường sự kết dính của vWF vào tiểu cầu.

25. Thuốc nào sau đây ức chế необратимо cyclooxygenase-1 (COX-1), do đó ức chế sản xuất thromboxane A2 (TXA2) và làm giảm sự kết tập tiểu cầu?

A. Clopidogrel.

B. Warfarin.

C. Heparin.

D. Aspirin.

26. Một bệnh nhân có tiền sử xơ gan và được phát hiện giảm tiểu cầu. Nguyên nhân nào sau đây có khả năng nhất gây giảm tiểu cầu ở bệnh nhân này?

A. Tăng sản xuất thrombopoietin (TPO).

B. Giảm sản xuất thrombopoietin (TPO) và tăng giữ tiểu cầu ở lách.

C. Tăng phá hủy tiểu cầu qua trung gian kháng thể.

D. Ức chế sản xuất tiểu cầu trong tủy xương.

27. Xét nghiệm thời gian prothrombin (PT) và thời gian thromboplastin một phần hoạt hóa (aPTT) được sử dụng để đánh giá con đường đông máu;PT và aPTT đánh giá con đường đông máu nào?

A. PT đánh giá con đường đông máu nội sinh, aPTT đánh giá con đường đông máu ngoại sinh.

B. PT đánh giá con đường đông máu ngoại sinh, aPTT đánh giá con đường đông máu nội sinh.

C. PT và aPTT đều đánh giá con đường đông máu chung.

D. PT và aPTT đều đánh giá con đường đông máu ngoại sinh.

28. Cơ chế nào sau đây gây ra ban xuất huyết dạng Henoch-Schönlein (HSP)?

A. Phản ứng quá mẫn qua trung gian IgE.

B. Viêm mạch máu nhỏ qua trung gian lắng đọng phức hợp miễn dịch IgA.

C. Phá hủy tiểu cầu qua trung gian kháng thể.

D. Rối loạn chức năng tiểu cầu.

29. Cơ chế tác dụng của tranexamic acid trong điều trị chảy máu là gì?

A. Ức chế sự kết tập tiểu cầu.

B. Tăng cường sự co mạch.

C. Ức chế plasminogen, ngăn chặn sự phân hủy fibrin và cục máu đông.

D. Kích thích sản xuất yếu tố đông máu.

30. Hội chứng xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch (ITP) là một rối loạn tự miễn, trong đó hệ miễn dịch tấn công và phá hủy tiểu cầu, dẫn đến giảm số lượng tiểu cầu trong máu;vậy cơ chế chính gây giảm tiểu cầu trong ITP là gì?

A. Tăng sản xuất tiểu cầu trong tủy xương.

B. Tăng hấp thu tiểu cầu tại lách.

C. Giảm sản xuất thrombopoietin (TPO).

D. Phá hủy tiểu cầu qua trung gian kháng thể.